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水和電解質(zhì)平衡失調(diào)有容量、濃度和成分失調(diào)三種表現(xiàn)，容量失調(diào)是指等性液體的減少或增加，細胞內(nèi)液容量無明顯改變，只引起細胞外液量的變化。濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加或減少，致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即港透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構(gòu)成細胞外液滲透微粒的90％，此時發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因其滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥等。

一、水鈉代謝紊亂

在細胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，一旦發(fā)生代謝素亂，缺水(脫水)和失鈉常同時存在。由于引起亂的原因不同，在缺水或失鈉的程度上會有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉，這樣引起的病理生理和臨床表現(xiàn)也就各異，從而在臨床上最常出現(xiàn)如下三種類型:

(一)等港性缺水:

又稱急性缺水或混合性缺水。此時水和鈉成比例喪失，血清鈉和細胞外滲透壓均維持在正常范圍?？梢鸺毎庖毫?等滲液)的迅速減少(包括循環(huán)血量)，而在早期，細胞內(nèi)液量一般不發(fā)生變化。如果液體的喪失持續(xù)時間太久，細胞內(nèi)液外移則可引起細胞缺水。

1.病因:等滲性缺水外科臨床最為常見，常常發(fā)生在消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量吐劇烈腹瀉和體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等

2.臨床特征:病人惡心、厭食、軟弱無力、少尿等但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。失液量越大，失液時間越長，癥狀就越明顯。當(dāng)體液短期內(nèi)大量喪失達體重5％(相當(dāng)于25％的細胞外液)，可出現(xiàn)血容量不足的表現(xiàn)，如出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓下降等。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達體重6％～7％時(相當(dāng)于細胞外液的30％～35％)，則可出現(xiàn)更嚴(yán)重的體克表現(xiàn)。微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積累，而常伴發(fā)代謝性酸中毒。但如果病人喪失的液體主要為胃液，因大量喪失H⁺，則又可伴發(fā)代謝性堿中毒。

實驗室檢查:血液濃縮，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高，一般血清Na⁺、Cl^-無明顯改變，尿比重增高。動脈血血氣分析可判別是否有酸(堿)中毒的存在。

3.治療:原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水很容易糾正。對等滲性缺水的治療是針對性地糾正其細胞外液的減少。并按下列原則補充:

(1)等滲性缺水應(yīng)以等滲鹽水補充。補充的量可以臨床癥狀估計或按下列公式算出

所需等滲鹽水量(L)＝{紅細胞壓積測得值一正常魚/紅細胞壓積正常值}×體重(kg)×0.2

(2)應(yīng)用平衡鹽溶液比較理想，單用等滲鹽水，因溶液中的含量比血清中的CI^-含量高50mmol/L，大量輸入可導(dǎo)致CI^-過高，引起高氯性酸中毒的危險。

(3)在糾正缺水后，應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的產(chǎn)生，在尿量達40mL/h時補充氯化鉀。

(4)出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭時，除快速補充鹽水外還需輸給膠體液，并同時糾正由此發(fā)生的酸堿平衡失調(diào)。

(二)低港性缺水:

又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，血清鈉低于正常范圍(低于135mmol/L)，細胞外液呈低滲狀態(tài)。

1、病因:主要病因有:①腸道消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸板阻；②大創(chuàng)面的慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑，如氯酮、依他尼酸等時，未補給適當(dāng)?shù)拟c鹽；④等性缺水治療時補充水分過多，

2.臨床特征:低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感。根據(jù)缺鈉程度可分為三度:輕度缺鈉(血清鈉低于135mmol/1L):病人感疲乏、頭、手足麻木。尿中Na碳少;中度缺鈉(血清鈉低于130mmol/1L):病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速、血壓不穩(wěn)或下降、脈壓變小、淺靜脈陷、視力模糊、站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯;重度缺鈉(血清鈉低于120mmol/L):病人神志不清，肌痙性抽痛，腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生體克。

實驗室檢查:尿比重常在1.010以下，尿Na⁺和CI^-明顯減少;血清鈉濃度低于135mmol/L，越低，病情越重;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均升高。

3.治療:積極處理致病原因的同時，補充含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。靜脈輸液原則是先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成，補鈉量可按下列公式計算:需補充的鈉量(mmol)＝[血鈉的正常值(mmol/L)一血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)。按17 mmol Na＝1g鈉折算，換算成g單位。當(dāng)天補充1/2量，剩下的1/2可在第二天補給。

重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注?？赏瑫r使用晶體液復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水等)和膠體溶液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿)，但前者的用量般比后者的用量大2～3倍。然后可在嚴(yán)格控制滴注速度(每小時不超過100～150mL)的情況下靜脈滴注高滲鹽水(一般為5％氯化鈉溶液)。

(三)高滲性缺水:

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圓(高于150mmol/L)，細胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，導(dǎo)致細胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。

1.病因:主要病因為:①攝入水分不夠，如食管癌致春咽困難，重危病人補水不足，給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等;②水分喪失過多，如高熱大量出汗，大面積燒傷暴露療法，糖尿病未控制等。

2.臨床特征:口渴是高滲性缺水最早的表現(xiàn)，按缺水的多少可分為三度:輕度缺水(缺水量為體重的2％～4％)者除口外，無其他癥狀;中度缺水(體重的4％～6％)者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高等癥狀。唇口干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷、煩躁不安;重度缺水(超過體重6％)者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷。

實驗室檢查:尿比重高;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高:血清鈉濃度升高(150mmol/L以上)。

3.治療:除去病因，無法口服的病人，可靜脈滴注5％葡萄糖液或低滲的0.45％氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。補充液體量可按下列方法估算:a.根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比。每喪失體重的1％需補液400～50omL。b.根據(jù)血清鈉上升值計算。補水量(mL)＝[血鈉測得值(mmo/L)ー血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4(女性為3、嬰兒為5)，計算所得的補水量，一般可分在二天內(nèi)補給，并同時應(yīng)該補給每天正常需要的量(200mL)。同時還應(yīng)注意鈉的變化，以免出現(xiàn)低鈉血癥，如缺鉀亦應(yīng)補充。

二、血鉀的代謝紊亂

血鉀的代謝異常，有低鉀血癥和高鉀血癥兩種，以前者為常見。

(一)低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol/L.表示有低鉀血癥。臨床上多見。

1.病因:多發(fā)生于:①長期進食不足;②自胃腸道喪失，如嘔吐、腹瀉、長期胃腸吸引或消化液經(jīng)胃腸喪失;③腎性排鉀增加，如使用利尿藥劑量大而時間長、創(chuàng)傷或手術(shù)后醛固酮分泌增加等:④鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性中毒時。

2.臨床特征:因鉀與能量代謝關(guān)系密切，缺少時將引起神經(jīng)一肌肉應(yīng)激性降低和心功能障礙。最早的表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌而致呼吸困難和室息，腱反射減退或消失。重者軟癱、腹脹(腸平滑肌麻痹)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低，變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低，QT間期延長和U波。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，此時，尿卻呈酸性(反常性酸性限)。

3.治療:應(yīng)控制原發(fā)病，保護腎功能，合理補鉀。臨床上判斷缺鉀的程度很難，測定血鉀的實用價值很小，故鉀的補充通常采取分次補鉀，邊治邊觀察的方法。每天補鉀40～80mmol(氯化鉀36g)不等，隨臨床表現(xiàn)增加或減少，外科病人常無法口服鉀劑，須從靜脈滴注補充。補鉀時應(yīng)遵循濃度不過高(小于0.3％)，滴速不過快(小于80滴/分)，補鉀不過量和用鉀不過早(成人尿量大于40mL/h)。

(二)高鉀血癥:血清鉀濃度超過5.5mmol/L即為高鉀血癥。腎能在一定范固內(nèi)排除體內(nèi)過量的鉀，故腎功能不全或衰竭時易發(fā)生高鉀血癥。臨床上遠比低鉀血癥少見。

1.病因:①進入體內(nèi)的鉀量太多:口服或靜脈輸入鉀超量、過快、過濃、過早，以及大量輸入保存期較久的庫血等;②腎排鉀功能減退，多見于急性腎衰;③體內(nèi)分布異常，如溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)以及酸中毒等。

2.臨床特征:高血鉀比之低血鉀對神經(jīng)肌肉和心血管的危害更為嚴(yán)重，其臨床表現(xiàn)無特異性?？捎猩裰灸：?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停于舒張期而突然死亡。血清鉀超過7mmol/L時，都會有心電圖的異常變化。典型改變?yōu)?T波高尖，QT間期延長，QRS增寬，P-R間期延長。

3.治療:由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏驟停的危險，因此，一經(jīng)確診應(yīng)緊急禁鉀、降鉀、排鉀對抗心律失常。具體措施為:①停用一切含鉀的藥物或溶液;②降低血清鉀的濃度:a.促使K轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，如輸注碳酸氫鈉溶液，葡萄糖溶液及胰島素等;b.口服陽離子交換樹脂;c.應(yīng)用透析療法排鉀;③對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用，故靜脈滴注10％葡萄糖酸鈣溶液以緩解K對心肌的毒害作用。