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一、外科休克的基本概念

休克是一個(gè)由多種病因引起，人體以有效循環(huán)血容量減少、組織血液灌流不足、細(xì)胞代謝素亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌流不足向多器官功能不全(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)發(fā)展的連續(xù)過程。

引起休克的原因雖然很多，但都有一個(gè)共同點(diǎn)，即有效循環(huán)血量的急劇減少。有效循環(huán)血量是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血容量的維持取決于三個(gè)要素:即充足的血容量、有效的心排出量和良好的周圍血管張力。創(chuàng)傷、失血、感染、過敏、心肌受損等使其中任何一個(gè)因素發(fā)生改變超出了機(jī)體的代償能力時(shí)，即可導(dǎo)致有效循環(huán)血容量的銳減而發(fā)生休克。

休克的分類:

休克的分類方法很多。采用較多的是將休克分為五類，即:低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克。而低血容量性休克和感染性休克在外科臨床中最常見。

二、休克的病理生理

總體上看，休克時(shí)的病理生理變化主要為:微循環(huán)的變化、代謝改變和內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。

(一)微循環(huán)的變化:占總循環(huán)血量20％的微循環(huán)的變化可分為三期，即:

1.微循環(huán)收縮期(休克早期或休克代償期):由于循環(huán)血量銳減，血管內(nèi)壓力降低，為保證循環(huán)血量機(jī)體的改變有:心排出量增加;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放出大量?jī)翰璺影啡胙?，使微循環(huán)血管收縮;毛細(xì)血管前括約肌收縮和小靜脈收縮，血液由動(dòng)靜脈通路回流，優(yōu)先供給心、腦等重要器官。微循環(huán)“只出不進(jìn)”，因而仍能維持血壓不變。出現(xiàn)體克早期表現(xiàn)。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期(休克抑制期):隨著體克的進(jìn)展，微循環(huán)內(nèi)動(dòng)靜脈短路進(jìn)一步開放，組織灌注更為不足，細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，乳酸類產(chǎn)物蓄積和輸血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放，直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌因?qū)ζ涿舾行缘腿蕴幱谑湛s狀態(tài)，微循環(huán)“只進(jìn)不出”。大量血液通入毛細(xì)血管，導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿向組織外滲，血液濃縮，循環(huán)血量隨之減少;微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，出現(xiàn)一系列休克的典型臨床表現(xiàn)。

3.彌散性血管內(nèi)凝血階段(DIC)(休克失代償期):表示休克進(jìn)入微循環(huán)衰竭期。滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液黏稠度增加，以及酸性環(huán)境使血液處于高凝狀態(tài)，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微細(xì)血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血;組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物積蓄，引起酸中毒。各系統(tǒng)功能衰竭，彌散性血管內(nèi)凝血消耗了多種凝血因子，并激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。

(二)代謝改變:在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，細(xì)胞能量代謝以無氧代謝為主，產(chǎn)生少量ATP和較多丙剛酸及乳酸;肝灌流不足，肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸聚積和明顯酸中毒;血容量和腎血流量的減少，引起盛固酮分泌增加，機(jī)體減少鈉排出:而低血壓、血漿滲透壓的改變和左心房壓力的降低，使腦垂體后葉抗利尿激素的分泌增加，以保留水分;代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能失常，細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙，如Na一K泵、鈣泵。表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)、外離子及體液分布異常，細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液體也隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹，甚至死亡。也可影響核膜、線粒體膜和溶酶體膜等。溶酶體膜破裂后釋出的酸性水解酶中最主要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽，如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等，從而加重休克。

(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害:微循環(huán)障礙的持續(xù)存在和發(fā)展，內(nèi)臟器官嚴(yán)重的缺血、缺氧，使部分組織發(fā)生組織細(xì)胞的變性、壞死和出血而引起內(nèi)臟器官功能衰竭。累及的器官為肺、腎、心腦、胃、腸道、肝、腎上腺和胰腺等。心、肺、腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。幾種臟器同時(shí)或相繼受損時(shí)，為MODS或MOF，可在休克期或休克已經(jīng)穩(wěn)定、好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)，并成為病人死亡的主要原因。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短有密切關(guān)系。低血容量性休克一般較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間超過10小時(shí)，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。

(四)感染性休克:感染性休克的微循環(huán)變化和內(nèi)臟損害比較嚴(yán)重。感染性體克分為低排高阻型(低動(dòng)力型)和高排低阻型(高動(dòng)力型)兩種類型。高阻力型休克的特征是周圍血管阻力增加而心排務(wù)量降低。高排低阻型休克是感染灶釋放出某些擴(kuò)血管物質(zhì)，而使微循環(huán)擴(kuò)張，外周阻力降低，血容量相對(duì)不足，機(jī)體代償性地增加心排血量。革蘭陰性細(xì)菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革蘭陽性細(xì)菌引起高排低阻型休克居多。