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一、心尖搏動

(一)正常心尖搏動的位置、范圍

正常心尖搏動位于左側第五肋間鎖骨中線內側0.5～1.0厘米處，搏動范圍的直徑約2.0～2.5厘米。有相當一部分正常人可看不到心尖搏動，需通過觸診來確定。

(二)心尖搏動位置的改變

1、生理因素

在生理條件下，體位及體型對心尖搏動的位置有一定的影響。例如，臥位時，心尖搏動可因膈肌較高而稍上移;向左側臥位或向右側臥位時，心尖搏動可向左移位約2～3厘米或向右移位1.0～2.5厘米。小兒、矮胖體型及妊娠，心臟常呈橫位，心尖搏動可向外上方移動，甚至移到第四肋間;瘦長體型者心臟呈垂直位，心尖搏動可向下移至第六肋間。深吸氣或深呼氣時心尖搏動亦可隨之向上或向下移位。先天性右位心心尖搏動位于右側第五肋間鎖骨中線內側0.5～1厘米處。

2、病理因素

(1)心臟疾患：左心室增大時，心尖搏動向左下移位，右心室增大時，心尖搏動向左移位。

(2)胸部疾患：凡能使縱隔及氣管移位的胸部疾病，均可使心臟及心尖搏動移位。例如，一側胸腔積液或氣胸時，心尖搏動推向健側;肺不張、粘連性胸膜炎時，心尖搏動拉向患側。如側臥位時心尖搏動無移位，提示有心包縱隔胸膜粘連的可能。胸廓或脊柱畸形亦可影響心尖搏動的位置。

(3)腹部疾患：凡能增加腹壓而影響膈肌位置的疾病，均可影響心尖搏動的位置。如大量腹水或腹腔內巨大腫瘤，可使心尖搏動位置上移。

(三)心尖搏動強弱及范圍的變化

1、生理因素

胸壁厚或肋間隙窄者，心尖搏動弱且范圍小;胸壁薄或肋間隙寬者，搏動強且范圍大;劇烈運動或精神緊張時，心尖搏動增強。

2、病理因素

(1)心尖搏動增強見于左室肥大，甲狀腺功能亢進、發(fā)熱、貧血。

(2)心尖搏動減弱見于心肌炎、心包積液、肺氣腫等。

(3)負性心尖搏動心臟收縮時，心尖搏動內陷者稱為負性心尖搏動。見于粘連性心包炎。

二、震顫的發(fā)生機制及臨床意義

(一)概念

震顫是用手觸知的一種微細震動感，為器質性心血管疾病的特征體征之一。

(二)發(fā)生機制

是血液經狹窄的瓣膜口或異常通道流至較寬廣的部位所產生的湍流場，使瓣膜、心壁或血管壁產生振動傳至胸壁所致。一般情況下，瓣膜狹窄程度越重，血流速度越快，壓力差越大，則震顫越強。但過度狹窄則震顫可消失。

(三)臨床意義見下表

三、心濁音界(相對濁音界)

(一)正常心濁音界

心臟及大血管為不含氣器官，其前面未被肺遮蓋部分，叩呈實音，而心臟被肺遮蓋部分為相對濁音，通過叩診可檢查出心臟相對濁音界，它相當于心臟在前胸壁的投影。正常人心臟左右相對濁音界與前正中線的平均距離見下表

正常心臟相對濁音界

正常人左鎖骨中線至前正中線的距離為8～10厘米。

(二)心臟濁音界的改變及臨床意義

1、心臟因素

(1)左心室增大：濁音界似靴形，最常見于主動脈瓣關閉不全，故稱為主動脈型心臟，亦可見于高血壓性心臟病。

(2)右心室增大：輕度增大只使絕對濁音界擴大;顯著增大時，相對濁音界同時向左右兩側擴大，但因心臟沿長軸順鐘向轉位，故向左增大較為顯著，常見于肺心病。

(3)左心房與肺動脈段擴大：心臟濁音界外形呈梨形，常見于二尖瓣狹窄。

(4)心底部濁音界擴大：可見于主動脈擴張、主動脈瘤及心包腔大量積液時。

(5)雙側心界擴大：見于全心功能不全、心肌炎、心肌病及心包腔積液。在心包腔積液時，心臟向兩側擴大，呈三角燒瓶形，相對濁音界與絕對濁音界幾乎相等。

2、心外因素

大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側，胸膜增厚與肺不張則使心界移向病側，肺氣腫時，可使心臟濁音界變小或叩不出;腹腔大量積液、巨大腫瘤、妊娠末期等均可使膈肌上升，使心臟呈橫位，以至心臟濁音界向左、向右擴大等。

四、心臟瓣膜聽診區(qū)的部位

心臟各瓣膜開閉所產生的聲音，常沿血流方向傳導到前胸壁的不同部位。在聽診時，某處最清楚，即為該瓣膜的聽診區(qū)，簡稱某瓣膜區(qū)。

(一)二尖瓣區(qū)：正常在心尖部，即位于左鎖骨中線內側第五肋間處。心臟增大時，心尖向左或向左下移位，這時可選擇心尖搏動最強點為二尖瓣聽診區(qū)。

(二)主動脈瓣區(qū)：有兩個聽診區(qū)，即胸骨右緣第2肋間隙和胸骨左緣第3、4肋間隙，后者稱為主動脈瓣第2聽診區(qū)。

(三)肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第二肋間處。

(四)三尖瓣區(qū)：在胸骨體下端近劍突稍偏右或稍偏左處。

五、心臟聽診內容

聽診內容包括心率、心律、心音、額外心音、雜音及心包摩擦音等。

(一)心率：指每分鐘心搏次數(shù)，以第一心音為準，正常成人心率為60～100次/分。成人竇性心率超過100次/分(＜160次/分)或嬰幼兒超過150次/分者，稱竇性心動過速。成人竇性心率低于60次/分(＞40次/分)者，稱竇性心動過緩。

(二)心律：指心臟跳動的節(jié)律，正常人心跳的節(jié)律是規(guī)則的。在部分兒童和青年人中可有竇性心律不齊，一般無臨床意義。臨床上聽診所能發(fā)現(xiàn)的最常見的心律失常有:

1、過早搏動

也稱期前收縮，即在原來心律的基礎上，突然提前出現(xiàn)的一次心臟收縮，繼之有一較長代償間歇，使基本心律發(fā)生了改變，聽診時可發(fā)現(xiàn)心律不齊。過早搏動按其異位起搏點的不同，可分為室性、房性及房室交界性三種類型，在心電圖上易于辨認，聽診則較難區(qū)分。聽診時，過早出現(xiàn)的第一心音明顯增強，第二心音減弱。如每隔一個正常心臟搏動后，出現(xiàn)一個過早搏動，稱為二聯(lián)律:如每隔兩個正常心臟搏動后出現(xiàn)一個過早搏動，或每個正常搏動后出現(xiàn)兩個過早搏動，則稱為三聯(lián)律。

2、心房顫動

是由于心房內異位節(jié)律點發(fā)出極高頻率的沖動，或異位沖動產生折返運動所致。臨床聽診特點主要為:

(1)心室律完全不規(guī)則，心率快慢不等;

(2)第一心音強弱不等;

(3)心室率大于脈率，在聽診心臟時，同時測定心率和脈率，可發(fā)現(xiàn)脈率少于心率，這種脈搏脫落現(xiàn)象稱為脈搏短或短脈。心房顫動常見于二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進等，少數(shù)原因不明稱特發(fā)性房顫。

(三)心音

正常心音有四個，按其在心動周期中出現(xiàn)的先后順序稱為第一、第二、第三和第四心音。通常聽到的是第一、第二心音，即交替出現(xiàn)的兩個性質不同的聲音。第三心音可在兒童或青少年中聽到，第四心音一般聽不到，如聽到第四心音，多數(shù)屬病理情況。

1、第一、第二心音產生的機制及聽診特點

(1)第一心音的產生主要是由于心室收縮開始時二尖瓣、三尖瓣驟然關閉的振動所產生。次要因素有心室肌收縮、心房收縮的終末部分、半月瓣開放以及血流沖入大血管等所產生的振動。第一心音標志著心室收縮的開始，其聽診特點為:音調較低鈍，持續(xù)時間較長，約0.1秒;與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。

(2)第二心音的產生主要是由于心室舒張開始時肺動脈瓣和主動脈瓣關閉的振動所產生。次要因素有心室肌的弛張，大血管內血流以及二尖瓣、三尖瓣開放等所產生的振動。第二心音標志著心室舒張的開始，其聽診特點為:音調較高而脆，持續(xù)時間較短，約0.08秒;在心尖搏動后出現(xiàn)，在心底部最響。

2、第二心音生理分裂、反常分裂

S2分裂:(1)生理分裂:多數(shù)正常人，特別是兒童和青年人，深吸氣末可聽到S2分裂。這是由于吸氣時胸腔負壓增加，右心回心血量增多，右心室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯遲于主動脈瓣關閉所致。(2)反常分裂:又稱逆分裂。是指與一般的分裂順序相反，P2在前，A2在后的S2分裂。絕大多數(shù)由于主動脈瓣關閉延遲所致，見地完全性左束支傳導阻滯、主動瓣狹窄等。此分裂于吸氣時變窄或消失，呼氣時增寬。

(四)常見心臟附加音(奔馬律、開瓣音、喀喇音)的概念及臨床意義

1、奔馬律

出現(xiàn)在第二心音之后，與原有的第一、第二心音共同組成的韻律，猶如馬奔馳時的馬蹄聲，稱為奔馬律。是心肌嚴重受損的重要體征之一。

按其出現(xiàn)的時間可分為二種

(1)舒張期奔馬律又稱室性奔馬律，實為病理性第三心音。該音是一短促而低調的聲音，在舒張中期出現(xiàn)，是奔馬律中最常見的一種。右室奔馬律常見于右心室擴張與右心室收縮功能不全，如肺動脈高壓、肺源性心臟病;左室奔馬律常見于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病、左心功能不全等。

(2)收縮期前奔馬律又稱房性奔馬律，為病理性第四心音。該音出現(xiàn)在第一心音之前，音調低鈍，通常在心尖部或胸骨左緣第3、4肋間隙聽到，深吸氣時明顯。見于高血壓性心臟病、心肌梗塞、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。

2、開瓣音

在二尖瓣狹窄時，于第二心音之后出現(xiàn)的一個音調較高而清脆的附加音，是由于心室舒張早期血液自左心房迅猛流入左心室，房室瓣開放突然停止而產生的振動所致。該音在左側第3、4肋間隙、心尖與胸骨左緣之間最易聽到。它的出現(xiàn)表示瓣膜尚具有一定的彈性，可作為二尖瓣分離術適應證參考條件之一。

3、喀喇音

該音出現(xiàn)在第一心音之后0.08s以內者，為收縮中期喀喇音;而在0.08s以上者則稱為收縮晚期喀喇音。主要見于二尖瓣脫垂、缺血性心臟病、肥厚性心肌病。

(五)心臟雜音

心臟雜音是指心音和額外心音之外的具有不同頻率、不同強度、持續(xù)時間較長的異常聲音。雜音對于某些心臟病的診斷具有重要的價值。

1、雜音產生的機制

(1)血流加速：血流速度增快超過一定限度，即可產生湍流場，使心壁或血管壁產生振動而出現(xiàn)雜音。見于劇烈運動、甲狀腺功能亢進和貧血等。

(2)瓣膜口狹窄：系血流通過狹窄部位產生湍流而形成雜音。①器質性狹窄:如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等。②相對性狹窄:由于心室或大血管擴大致瓣膜口相對狹窄，瓣膜本身并無改變

(3)瓣膜關閉不全：系血流通過關閉不全的瓣膜而返流產生湍流而形成雜音。①器質性關閉不全:如風濕性二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。②相對性關閉不全:由于心臟或大血管擴張導致瓣膜口隨之擴張致關閉不全。

(4)異常通道：心腔內或大血管間存在異常通道，產生分流，形成湍流場而出現(xiàn)雜音。如室間隔缺損、動脈導管未閉、動一靜脈瘺等。

(5)心腔內漂浮物：心內膜炎時的贅生物或乳頭肌斷裂的腱索干擾血流產生湍流場出現(xiàn)雜音。

(6)動脈瘤：血流自正常管腔流入擴大的管腔致湍流形成，產生雜音。

2、雜音聽診特點及臨床意義

(1)收縮期雜音

二尖瓣區(qū)

①生理性:常見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進、妊娠、劇烈運動等情況。聽診特點為吹風樣，性質柔和，強度2/6級或以下時限短，較局限，去除原因后可消失;

②相對性:左心室擴大，引起二尖瓣相對性關閉不全，見于擴張型心肌病、高血壓性心臟病、貧血性心臟病等。聽診特點為吹風樣，性質較柔和，左心室腔縮小后雜音可減弱;

③器質性:主要見于風濕性心臟病二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂等。聽診特點為全收縮期吹風樣雜音，可遮蓋第一心音，音調高，較粗糙，強度常在3/6級或以上，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導，吸氣時減弱，呼氣時加強，左側臥位更明顯。

主動脈瓣區(qū)

①器質性:主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點為噴射性或吹風樣，響亮，粗糙，向頸部傳導，常伴有收縮期震顫，同時主動脈瓣區(qū)第二心音減弱;

②相對性:主要見于升主動脈擴張，如主動脈粥樣硬化、高血壓等。聽診特點為較柔和的吹風樣雜音，常伴有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進。

肺動脈瓣區(qū)

①生理性:非常多見，尤其在青少年及兒童中。聽診特點為吹風樣，性質柔和，短促，強度在2/6級或以下，較局限，臥位時明顯，坐位時減弱或消失;

②相對性:肺動脈高壓導致肺動脈擴張可致肺動脈瓣相對狹窄而出現(xiàn)雜音聽診特點與生理性類似，脈動脈瓣區(qū)第二心音亢進。見于二尖瓣狹窄，房間隔缺損等;

③器質性:見于肺動脈瓣狹窄，雜音呈噴射性、粗糙、強度在3/6級以上，肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱并分裂。

三尖瓣區(qū)

①相對性:多見，因右心室擴大，三尖瓣相對性關閉不全所致。聽診特點為吹風樣，較柔和，吸氣時增強，一般在3/6級以下;

②器質性:很少見，雜音特點與二尖瓣關閉不全類同。其他部位室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病患者，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及粗糙而響亮的收縮期雜音，響度常在3/6級以上，并可傳導至心前區(qū)其他部位，常伴震顫。

(2)舒張期雜音

二尖瓣區(qū)

①器質性:主要見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點為局限于心尖部的舒張中晚期隆隆樣雜音，呈遞增型，音調較低，左側臥位呼氣末較清楚，常伴有第一心音亢進，二尖瓣開瓣音和舒張期震顫;

②相對性:見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。其產生機制主要是由于舒張期大量血液返流入左心室，使二尖瓣前葉開放受限，導致二尖瓣相對性狹窄。因而在心尖部可聽到舒張期隆隆樣雜音，稱為 Austin Flint雜音。其聽診特點為柔和、遞減型、舒張早期隆隆樣雜音不伴有震顫和第一心音亢進或開瓣音。同時可聞及主動脈瓣關閉不全的舒張期遞減型嘆氣樣雜音。

主動脈瓣區(qū)

主要見于梅毒性心臟病及先天性葉主動脈瓣畸形。風濕性心臟病主動脈瓣關閉不全則在胸骨左緣第3肋間(主動脈瓣第二聽診區(qū))最清楚，聽診特點為舒張早期開始的遞減型嘆氣樣雜音，前傾坐位及呼氣末屏住呼吸可使其更明顯，雜音沿胸骨左緣下傳，可達心尖部。

肺動脈瓣區(qū)

器質性病變少見，多由肺動脈擴張導致肺動脈瓣相對性關閉不全所致。聽診特點為遞減型、吹風樣，柔和，常合并肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，稱為 Graham Steell雜音，在臥位及吸氣時較清楚。常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。

三尖瓣區(qū)

偶見于三尖瓣狹窄，在胸骨下端可聽到低調隆隆樣雜音。

(3)連續(xù)性雜音

常見于動脈導管未閉。聽診特點為雜音粗糙、響亮，似舊式機器轉動時的噪聲，故又稱機器聲樣雜音或(Gibson)雜音，持續(xù)于整個收縮期與舒張期，向上胸部和肩胛間區(qū)傳導。在胸骨左緣第2肋間稍外側聽診最清楚，常伴有連續(xù)性震顫。此外動靜脈瘺、主動脈竇瘤破裂也可出現(xiàn)連續(xù)性雜音。

六、肝一頸靜脈反流征的檢查方法、產生機制及臨床意義

用手按壓無心功能不全病人的右上腹時，并不引起頸靜脈充盈。而有右心功能不全的病人，按壓其右上腹部腫大的肝臟時，則頸靜脈充盈更為明顯，稱為肝一頸靜脈反流征陽性，是右心功能不全重要征象之一，亦可見于滲出性或縮窄性心包炎。其發(fā)生機制是:按壓右心功能不全或心包炎病人的肝時，可使回流至下腔靜脈與右心房的血量增加，但因右心房瘀血與右心室舒張終末壓增高或右心室舒張受限，不能完全接受回流的血量，因而頸靜脈充盈更為明顯。

七、周圍血管征的檢查方法、特征及臨床意義

(一)槍擊音與 Duroziez雙重雜音

將聽診器體件放在淺表大動脈(一般采用股動脈或肱動脈)處聽到“Ta-Ta”音，稱為槍擊音(pistol shot sound)，是脈壓增大時血流沖擊血管壁所致。如將聽診器體件稍加壓力，則可聽到收縮期與舒張期非連續(xù)性雙重雜音，稱為 Duroziez雙重雜音，這是由于脈壓增大，血流往返于聽診器加壓造成的動脈狹窄處所引起的。槍擊音與 Duroziez雙重雜音主要見于主動脈瓣關閉不全，亦可見于嚴重貧血、甲狀腺功能亢進等。

(二)毛細血管搏動征

用手指輕壓被檢者指甲甲床末端，或以玻片輕壓其口唇粘膜，如見到紅、白交替的節(jié)律性微血管搏動現(xiàn)象，稱為毛細血管搏動征陽性。見于脈壓增大的疾病，如主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等。

(三)水沖脈

脈搏驟起驟落有如水浪沖過，故稱水沖脈或陷落脈。這是由于脈壓增大所致，主要見于主動脈瓣關閉不全、亦可見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等。檢查時，將被檢者手臂抬高過頭并緊握其手腕掌面，則更明顯。

八、奇脈

正常人平靜呼吸時，脈搏的強弱多無改變，或僅有輕度改變。平靜吸氣時，脈搏明顯減弱甚至消失的現(xiàn)象稱為奇脈、常見于心包積液和縮窄性心包炎，是心包填塞的重要體征之一。不明顯的奇脈可通過測量血壓的方法發(fā)現(xiàn)，即收縮壓在吸氣時較呼氣時降低1.3kPa(10mmHg)以上。奇脈的產生機制是由于左心室排血量減少所致。心包填塞時，心室舒張受限，吸氣時體靜脈回流右心血量的增加有限，使右心室搏出量不足以補償因胸腔負壓增加導致的肺循環(huán)容量的增加，從而使肺靜脈回左心血量減少，左心室搏出量銳減，脈搏減弱。此外，心包填塞時，受積液的壓迫限制，心臟的整體容積相對固定，吸氣時，右心室容積增加導致左心室容積縮小，亦是使左心室排出量減少，產生奇脈的機制之一。

九、正常血壓的水平、高血壓水平的定義及分類標準

目前，我國采用國際上統(tǒng)一的新的高血壓診斷標準(1999年制訂)

成人血壓水平的分級標準(≥18歲)

十、循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征

(一)二尖瓣狹窄

1.癥狀：主要為左心功能不全引起的呼吸困難，表現(xiàn)為勞力性、夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸，可有咳嗽及咯血。

2.體征：

(1)視診:可見二尖瓣面容，心尖搏動可向左移。

(2)觸診:于心尖部?？捎|及舒張期震顫。

(3)叩診:心濁音界早期向左，以后向右擴大，心腰部膨出，心濁音界呈梨形。

(4)聽診:心尖部第一心音亢進;心尖部可聽到較局限的、遞增型隆隆樣舒張中、晚期雜音，在左側臥位呼氣末聽得較清楚;可伴有開瓣音;肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，并可出現(xiàn)分裂。

(二)二尖瓣關閉不全

1.癥狀：癥狀出現(xiàn)較晚，較重者可有乏力、心悸，如無心功能不全，可長期無自覺癥狀。

2.體征：

(1)視診:心尖搏動向左下移位，較局限。

(2)觸診:向左下移的心尖搏動?？沙侍e性。

(3)叩診:心濁音區(qū)向左下擴大，后期可向右擴大。

(4)聽診:心尖部有3/6級以上較粗糙的吹風樣全收縮期雜音，范圍較廣，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導，并可掩蓋減弱的第一心音。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。

(三)主動脈瓣關閉不全

1.癥狀：早期無癥狀或僅有心悸。

2.體征：

(1)視診:心尖搏動向左下移位，可見點頭運動、毛細血管搏動征。

(2)觸診:心尖搏動向左下移位，可呈抬舉性，水腫脈。

(3)叩診:心濁音界向左下擴大，心腰明顯，心臟濁音界呈靴形。

(4)聽診:心尖部第一心音減弱，主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失;在主動脈瓣區(qū)和其第二聽診區(qū)可聽到高音調、嘆氣樣的舒張早期雜音，并可向心尖部傳導。在前傾坐位和呼氣末雜音更清楚在嚴重主動脈瓣關閉不全時，舒張期從主動脈返流入左室的血液沖擊二尖瓣前葉，使其開放受限，產生相對性二尖瓣狹窄，可在心尖區(qū)聽到低調柔和的舒張早期隆隆樣雜音，稱為 Austin Flint雜音，可聽到動脈槍擊音。

(四)主動脈瓣狹窄

1.癥狀：主要表現(xiàn)為頭暈、心悸，甚至暈厥或心絞痛。

2.體征：

(1)視診:心尖搏動增強，位置正?；蛏韵蜃笙乱莆?。

(2)觸診:心尖搏動比較局限可呈抬舉性。主動脈瓣區(qū)可觸及收縮期震顫，脈搏細弱。

(3)叩診:心濁音界可正常，或稍向左下擴大。

(4)聽診:心尖部第一心音減弱，主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、3/6級以上的收縮期噴射性雜音伴震顫，雜音向頸部傳導。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，甚至消失，可有第二心音反常分裂。

(五)心包積液

1、癥狀：心前區(qū)有壓迫感，呼吸困難。如大量心包積液壓迫鄰近器官可產生咳嗽、呃逆、吞咽困難等。

2、體征：

(1)視診:呼吸困難，前傾坐位，頸靜脈怒張(深吸氣時更明顯)，心尖搏動減弱或消失，可見心前區(qū)飽滿。

(2)觸診:心尖搏動減弱或難以觸及，脈搏快而弱，可有奇脈。

(3)叩診:心濁音界向兩側擴大，呈三角燒瓶形，并隨體位改變而變化。

(4)聽診:炎癥初期，在心前區(qū)聞及心包摩擦音，積液量增多后消失，心音弱而遙遠。

(5)其他:可有 Ewart征，表現(xiàn)為左肩胛下區(qū)觸診語顫增強，叩診濁音，聽診有支氣管呼吸音。脈壓差變小，肝一頸靜脈反流征陽性，肝腫大，并可伴有腹腔積液，下肢壓陷性水腫。